碳水化合物作为鱼类饲料中最经济的能量物质，能够发挥节约蛋白质效应。然而，过量摄入碳水化合物会诱导硬骨鱼类出现糖脂代谢紊乱和肠道炎症反应。已有研究表明，嗜黏蛋白阿克曼菌（AKK）在哺乳动物中参与调节糖脂代谢和炎症反应，但该菌在硬骨鱼类中的作用研究仍有限，需进行更系统的探究。本研究以大口黑鲈（Micropterus salmoides）为实验模型，通过8周养殖实验发现：高淀粉饲料组鱼的肥满度、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和糖化血红蛋白（GHb）显著升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低；肝脏脂滴和糖原沉积现象加剧。而添加P-AKK的实验组肝脏脂肪沉积、糖原积累及血清脂质水平显著降低。在肝脏组织中，与高淀粉组和对照组相比，P-AKK组鱼的葡萄糖-6-磷酸酶（g-6-pase）、脂肪酸合成酶（fas）和乙酰辅酶A羧化酶α（acc-a）mRNA表达显著降低，而丙酮酸激酶（pk）和脂蛋白脂肪酶（lpl）表达显著增强。在肠道组织中，饲料中添加P-AKK显著抑制了肿瘤坏死因子α（tnf-α）、髓样分化因子88（MyD88）、白细胞介素8（il-8）、半胱天冬酶3（caspase3）和半胱天冬酶9（caspase9）的基因表达。此外，与高淀粉组和对照组相比，P-AKK组的转化生长因子β（TGF-β）和白细胞介素10（IL-10）蛋白水平显著升高，而肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白水平显著降低。上述结果表明，P-AKK在大口黑鲈糖脂代谢调控和肠道炎症反应抑制过程中起着关键作用。

相关研究成果已在SCI二区期刊《Aquaculture》上在线发表。课题组杨国坤老师为第一作者，孟晓林老师为通讯作者。全文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0044848625007847